علت جدیدی برای سندرم متابولیک

8 اوت 2014- یک مطالعه ی جدید نشان داد اسیداوریک ممکن است درایجاد سندرم متابولیک-  گروهی از عوامل خطر که خطر ابتلا به بیماری قلبی و دیابت نوع 2 را افزایش می دهند- نقش داشته  باشد.

اسید اوریک یک محصول زائد طبیعی است که بوسیله ی کلیه ها و روده از بدن خارج می گردد.افزایش مقدار اسیداوریک می تواند سبب ایجاد نقرس (تجمع اسیداوریک در مفاصل) گردد.

افزایش اسید اوریک همچنین سبب بروز نشانگرهای سندرم متابولیک می شود.نشانه های سندرم متابولیک عبارتند از: چاقی، افزایش فشارخون، بالا رفتن مقدار قند خون و بالا بودن کلسترول .

بطور معمول، GLUT9(برنگ سبز) در غشاء سلولهای پوششی داخلی روده، جائیکه اسیداوریک را به خارج از بدن  حمل می کند،فراوان است. درموشهایی که فاقد GLUT9در روده ی خود هستند، مقدار اسید اوریک در خون افزایش یافته و بسرعت  نشانگرهای سندرم  متابولیک  درآنها ظاهر می شود. هسته ی سلولها برنگ آبی در تصویر مشخص است.

دانشمندان می گویند هنوز بوضوح مشخص نیست که آیا  اسیداوریک خود موجب تخریب می شود یا اسید اوریک محصول جانبی سایر فرآیندهایی است که منجر به اختلال متابولیک می شوند.

 نتایج این تحقیق جدید درمجله ی Nature Communicationsمنتشر گردید.

در این تحقیق دانشمندان دانشکده ی پزشکی دانشگاه واشنگتن درسنت سوئیس نشان دادند افزایش مقدار اسیداوریک درخون موجب ایجاد اختلال درسوخت وساز بدن می گردد.

نویسنده ی  اول این مقاله پرفسور DeBoschمتخصص گوارش اطفال می گوید: اسیداوریک ممکن است  علت مستقیمایجاد سندرم متابولیک باشد. این تحقیق نشان داد روده نقش مهمی در خروج اسیداوریک از بدن دارد، این موضوع زمینه ی  جدیدی  را برای ابداع  درمانهای بالقوه برای جلوگیری یا درمان دریابت نوع 2 و سندرم  متابولیک گشود.

اخیراً در مقاله ای که توسط دکتر Moleyنویسنده ی ارشد مقاله و پرفسور Craneارائه گردید به نقش پروتئین  GLUT9که مهمترین ناقل اسیداوریک در روده است، اشاره شد. محققین درمطالعه ی اخیر به بررسی موشهای فاقد GLUT9پرداختند، توقف عملکرد  GLUT9اساساً مکانیزم دفع اسیداوریک در روده را مختل می کند. دراین تحقیق توانایی کلیه ها برای دفع  اسیداوریک همچنان طبیعی ودست نخورده باقی ماند.

تغذیه ی موشهای فاقد GLUT9به طورمنظم با غذای معمول موشها موجب افزایش سریع مقدار اسیداوریک درخون و در ادرار درمقایسه با موشهای گروه کنترل گردید و تنها با گذشت 6 تا 8 هفته از تولد این موشها مارکرهای سندرم متابولیک: افزایش فشارخون، افزایش کلسترول ، بالا رفتن قند خون و تجمع چربی درکبد، ظاهر گردید.

محققین همچنین دریافتند داروی الوپورینول که تولید اسیداوریک را دربدن کاهش می دهد و از مدتها  قبل برای درمان نقرس استفاده می شود موجب بهبود  برخی از این علایم می شود اما نمی تواند همه ی مارکرهای سندرم متابولیک را از بین ببرد. درمان با این دارو موجب کاهش فشارخون و میزان  کلسترول تام می شود.

قرار نگرفتن در برابر اسیداوریک غیر ممکن است زیرا اسیداوریک محصول جانبی بازسازی سلولها در بدن است. اما شواهدی وجود دارد که نشان می دهد رژیم غذایی می تواند مقدار اسیداوریک را تحت تأثیر قرار دهد. بسیاری از غذاها حاوی ترکیباتی بنام پورین هستند که دربدن شکسته شده و تبدیل به اسیداوریک میشوند. نگرانی رو به افزایشی درباره ی  وجود فروکتوز در رژیم غذایی وجود دارد، شواهد نشان می دهد که متابولیسم فروکتوز درکبد  می تواند تولید اسیداوریک را تحریک کند.

دکتر Moleyمی گوید: درطول 30 سال گذشته استفاده از فروکتوز در صنایع غذایی بسیار افزایش یافته است، به همین علت به نظر می رسد اسیداوریک علت بروز سندرم متابولیک است نه نتیجه ی  سندرم متابولیک.

در این تحقیق مشخص گردید که فروکتوز مستقیماً درکبد سبب تولید اسیداوریک می شود. با در نظر  گرفتن این موضوع درتحقیقات بعدی ما اتفاقاتی که در بدن موشهای تغذیه شده با رژیم غذایی پرفروکتوز بوقوع می پیوندد را بررسی خواهیم کرد.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140808123941.htm